Патологическая незрелость плаценты вариант промежуточных незрелых ворсин. Плацентарная недостаточность

Послед – ключевой элемент функциональной системы «мать-плацента-плод» , осуществляет своевременное и адекватное обеспечение постоянно возрастающих потребностей развивающегося плода. Составные компоненты последа: плацента, плодные оболочки и пупочный канатик

Функции плаценты Трофическая Дыхательная Эндокринная: свыше 60 белковых, стероидных гормонов ХГ, ПЛ, тиреотропин, адренокортитропин, релизинггормон и др.), более 40 белковых соединений, связанных с беременностью (ТБГ, ПАМГ-1, ПАМГ-2) Транспортная Иммунологическая Барьерная

Основные периоды развития плаценты В развитии плаценты условно выделяют три основных периода: имплантацию (5 -12 день) плацентацию (13 день – 10 неделя) фетализацию (11 – 36 недели)

Первые два периода завершаются в первом триместре беременности, к концу которого формируются основные структуры плаценты, однако в морфофункциональном отношении орган еще остается незрелым. Во втором триместре беременности осуществляется дифференцировка кровообращения плода или фетализация плаценты. В этот период онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. С 22 по 35 неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, к 36 неделе плацента достигает полной функциональной зрелости.

Пороки развития плаценты Аномалии формы плаценты Плацента, окруженная валиком или ободком, поясная плацента (Placenta circumvallata, placenta marginata) Окончатая (Placenta fenestrata), двудолевая (Placenta biparita), многодолевая плацента и плацента с добавочными дольками Аномалии локализации плаценты Центральное (Placenta praevia centralis) и краевое (Placenta praevia marginalis) предлежание плаценты (по отношению к внутреннему зеву матки) Аномалии отделения последа Приращение плаценты (Placenta accreta) Преждевременная частичная или полная отслойка нормально расположенной плаценты

Плацента, окруженная валиком Валик состоит из некротизированных ворсин и децидуальной ткани, пропитанных фибриноидом с последующей гиалинизацией. Следствие отслойки плаценты в ранние сроки беременности

Аномалии формы плаценты 1. Плацента, окруженная валиком, или ободком, поясная плацента. Патогенетически процесс является результатом частичной круговой отслойки или воспаления и характеризуется скручиванием краев плаценты в ранние сроки беременности. Валик, или ободок, представлен некротизированными ворсинами и децидуальной тканью, пропитанными фибрином. Перечисленные компоненты постепенно подвергаются гиалинозу. 2. Окончатая, двудолевая, многодолевая плацента и плацента с добавочными дольками. Указанные аномалии не оказывают неблагоприятного влияния на развивающийся плод, но являются косвенным признаком нарушения имплантации и плацентации.

Аномалии локализации плаценты Центральное и краевое предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки возникает при нарушении имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки.

Аномалии отделения последа 1. Приращение плаценты характеризуется врастанием ворсин хориона в миометрий с затруднением ее отделения и развитием массивного послеродового маточного кровотечения, или ДВС - синдрома. Порок связан с недостаточным развитием базальной децидуальной оболочки при эндометритах и повторных выскабливаниях полости матки. 2. Преждевременная частичная или полная отслойка нормально расположенной плаценты до рождения плода. При центральной отслойке формируется ретроплацентарная гематома, сдавливающая ворсинчатый хорион; при краевой отслойке развивается массивное кровотечение. Отторжение 1/2 или 1/3 площади материнской поверхности плаценты заканчивается интранатальной гибелью плода.

ПОНРП (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) Краевая острая отслойка плаценты (6 часов) Рецидивирующая отслойка плаценты, кратерообразное углубление в зоне отслойки

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Разрыв базальной пластинки Кровь в межворсинчатом пространстве суббазальных зон

Пороки развития пуповины Аномалии прикрепления: краевое; оболочечное - прикрепление пуповины к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты; прикрепление пуповины к плаценте двумя или тремя ветвями Аномалии длины: абсолютно короткая – 40 см и меньше удлинение пуповины – 70 см и более. Аномалии сосудов пуповины: отсутствие или недоразвитие одной из артерий; удвоение числа артерий.

Патология пупочного канатика Варикозное расширение пуповинной вены Ложные узлы пуповины с гипертрофией вартонова студня

Патология пупочного канатика Гипоплазия пупочного канатика Перекруты пупочного канатика с расширением пуповинной вены в витках

Патология плодных оболочек преждевременный разрыв плодных оболочек. многоводие (Polihydroamnion) маловодие (Oligohydroamnion) амниотические сращения (тяжи Симонарта)

Патология плодных оболочек преждевременный разрыв плодных оболочек. При раннем разрыве оболочек возрастает частота пре- и неонатальной инфекции; многоводие – увеличение околоплодных вод до 2 л и более (перед родами объём околоплодных вод при физиологической беременности равен 600 мл); маловодие – уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее. Сочетается с гипоплазией плода, плаценты и с эмбриопатиями; амниотические сращения (тяжи Симонарта)

Расстройства маточноплацентарного кровотока Нарушения материнского кровотока: диффузная ишемия; диффузная гиперемия; тромбоз межворсинчатого пространства; геморрагический инфаркт; апоплексия. Нарушения плодового кровотока: нодулярная ишемия; ишемический инфаркт;

Расстройства материнского кровотока 1. Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической болезни, гестозе, отеке плаценты, “трансфузионном синдроме близнецов”, общем постгеморрагическом малокровии (разрыв сосудов пуповины при оболочечном ее прикреплении или самой пуповины) и, как посмертные изменения, при антенатальной гибели плода. 2. Диффузная гиперемия имеет место при заболеваниях сердечно-сосудистой системы матери, при затруднении оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы пуповины). 3. Стаз, полнокровие, тромбоз межворсинчатого пространства наблюдаются при гестозе, инфекционных заболеваниях матери. 4. Инфаркт – очаговый некроз ворсин, возникающий вследствие нарушения материнского кровотока (спазм, тромбоз, эмболия спиральных артерий матки) при гипертонической болезни, гестозе, сахарном диабете. 5. Апоплексия развивается при остром нарушении оттока крови с ее застоем в интервиллезном пространстве на фоне гестоза, заболеваний сердечно-сосудистой системы матери.

Воспаление При восходящем (контактном) пути инфицирования происходит последовательное развитие экссудативного процесса: в околоплодных оболочках (мембранозная стадия), в плаценте (плацентарная стадия), в пуповине (пуповинная стадия).

Воспаление плодных оболочек Экссудативное воспаление в плодных оболочках, возникающее в связи с восходящим (трансмембранозным) инфицированием околоплодной жидкости, характеризуется миграцией полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) из капилляров и венул, расположенных в децидуальной ткани матки. Для серозного воспаления характерны умеренно выраженная лейкоцитарная инфильтрация в области децидуального и трофобластического слоёв плодных оболочек с диффузным распределением ПЯЛ, но без деструктивных изменений и признаков бактериального обсеменения поражённых тканей. Гнойное воспаление выражается интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией, охватывающей все слои плодных оболочек, с деструктивными изменениями децидуальной ткани, париетального трофобласта и крупноочаговыми скоплениями ПЯЛ.

Воспаление плаценты (Placentitis) Воспалительные изменения плаценты, возникающие при восходящем инфицировании последа, включают в себя следующие патоморфологические разновидности: плацентарный хориоамнионит, субхориальный и краевой интервиллузит. Плацентарный хориоамнионит характеризуется нарастающим накоплением ПЯЛ в хориальной пластинке плаценты в сочетании с отёком и отслойкой амниона. Краевой плацентарный интервиллузит имеет патогенетическую связь с диффузным гнойным мембранитом, а также с экссудативным плацентарным хориоамнионитом

Патоморфологические особенности воспаления в плаценте (плацентарная стадия) Вирусный базальный децидуит Вирусная (герпетическая) трансформация ядер цитотрофобласта

Воспаление пуповины Воспалительные изменения пуповины при восходящем бактериальном инфицировании последа имеют характер экссудативного фуникулита, который, как правило, сочетается с описанными выше изменениями в плодных оболочках и плаценте. Морфология экссудативного воспаления пуповины характеризуется миграцией лейкоцитов из проходящих магистральных сосудов. Развёртывание экссудативного воспаления в пупочном канатике обычно начинается со стороны вены и включает в себя застойное полнокровие, отёк стенки и дискомплексацию гладкомышечных слоёв, краевое стояние лейкоцитов, дезорганизацию эндотелиальной выстилки, миграцию лейкоцитов через сосудистую стенку в вартонов студень. Экссудативный фуникулит обычно начинается в параплацентарном отделе. По мере прогрессирования фуникулита в воспалительный процесс начинают вовлекаться артерии. Накопление экссудата в вартоновом студне ведёт к появлению лейкоцитов в поверхностных отделах пуповины.

Выделяют: Сосудистый фуникулит, при котором миграция лейкоцитов ограничивается стенкой сосудов. Сосудисто-стромальный фуникулит, при котором лейкоциты определяются в стенке сосудов и в окружающей строме пуповины. Диффузный фуникулит, при котором лейкоциты появляются во всех сосудах пуповины и на большом протяжении инфильтрируют вартонов студень. Таким образом, при восходящем инфицировании последа развитие экссудативного фуникулита является заключительной стадией воспалительного процесса, последовательно охватывающего плодные оболочки (1 -я стадия), плаценту (2 -я стадия) и пуповину (3 -я стадия). Каждая последующая стадия включает все предыдущие этапы воспалительного процесса и завершается сочетанной сосудисто-клеточной реакцией матери и плода на бактериальную агрессию.

Нарушения созревания ворсинчатого дерева (А. П. Милованов, С. Ю. Захарова, 1999) Вариант эмбриональных ворсин. Вариант промежуточных незрелых ворсин. Вариант диссоциированного развития плаценты. Вариант хаотично расположенных склерозированных ворсин. Недоразвитие специализированных терминальных ворсин.

1. Вариант эмбриональных ворсин Преобладают многолопастные ворсины крупных размеров с незрелой рыхлой стромой, стромальными каналами и клетками Кащенко. Гофбауэра. Данный тип ворсин при физиологической беременности встречается только до 12 недели. Беременность прерывается в первом триместре самопроизвольным абортом.

2. Вариант промежуточных незрелых ворсин Преобладают ворсины среднего калибра с множеством боковых ветвей. Рыхлая строма содержит фиброзные каналы с клетками Кащенко-Гофбауэра. В норме такие ворсины преобладают лишь до 22 -23 недели развития плаценты. Беременность прерывается до 28 недель.

3. Вариант диссоциированного развития плаценты Характеризуется неравномерным созреванием ворсин в пределах разных котиледонов. Присутствуют все типы ворсин. При такой плаценте возможно развитие беременности до 40 недель.

4. Вариант хаотично расположенных склерозированных ворсин Беспорядочно расположенные гиповаскуляризированные мелкие ворсины со склерозированной стромой, формирующейся вследствие активности фибробластов и образования коллагена I – IV типов. Развитие плода останавливается на этапе эмбрио- и раннего фетогенеза.

5. Недоразвитие специализированных терминальных ворсин Возникает при персистенции промежуточных дифференцированных ворсин на протяжении 2132 недель беременности (вариант дефицита терминальных ворсин). Снижение обменных процессов между организмом матери и плода приводит к задержке внутриутробного развития плода.

Дистрофические изменения в плаценте Отложения фибрина в строме и в зонах некроза эпителия ворсин Петрификаты в строме ворсин

Компенсаторные и адаптивные процессы Гиперплазия терминальных ворсин более 45 – 50 %). (количество Гиперплазия капилляров терминальных ворсин (более 6 – 8 капилляров в ворсине -компенсаторный ангиоматоз). Образование синцитиокапиллярных мембран (более 4 в терминальной ворсине). Пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек (количество ворсин с синцитиальными почками более 33%). Сочетание вышеперечисленных общепатологических процессов приводит к развитию плацентарной недостаточности.

Терминология Placenta circumvallata – плацента окруженная валиком Placenta marginata – плацента окруженная ободком Placenta fenestrata – окончатая плацента Placenta bipartita – двухдолевая плацента Placenta praevia marginalis – краевое предлежание плаценты Placenta praevia centralis – центральное предлежание плаценты Placenta accreta – приращение плаценты Polihydroamnion – многоводие Oligohydroamnion – маловодие Placentitis – воспаление плаценты Deciduitis basalis – базальный децидуит

Вартонов студень - масса студенистой соединительной ткани, окружающая кровеносные сосуды и остатки других зародышевых органов, проходящие в пупочном канатике, прикрепляющем плод к последу. Назван в честь описавшего британского анатома Томаса Вартона.

Тяжи Симонарта Амниотические перетяжки (амниотические сращения, тяжи Симонара) - волокнистые нити (амниотические тяжи), возникающие в плодном пузыре (амнионе). Проходя через его полость, они могут опутывать, связывать или прорезать части тела плода или пуповину, вызывая различные пороки развития. Возникающие в результате поражения называют синдромом амниотических перетяжек.

Клетки Кащенко-Гофбауэра В ворсинах плаценты раннего срока строма представлена в основном фибробластами, гистиоцитами и клетками Кащенко-Гофбауэра. Клетки же Кащенко-Гофбауэра постепенно увеличиваются в размерах, в них возрастает число цитоплазматических органелл, повышается число пиноцитозных вакуолей, что некоторым образом подтверждает мнение об участии этих клеток в транспорте метаболитов. Клетки Гофбауэра-Кащенко сохраняются в строме ворсин до конца беременности. Они тесно примыкают либо к базальной мембране трофобласта, либо к перицитам капилляров. Клетки Кащенко-Гофбауэра относят к плацентарным макрофагам.

Милованов Андрей Петрович Родился 02. 05. 1941 г. в Москве. Окончил лечебный факультет 2 -го МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» 1964). С 1998 г. - зав. лабораторией патологической анатомии болезней детского возраста НИИ морфологии человека. РАМН. В круг научных интересов А. П. Милованова входит несколько крупных направлений патологической анатомии: врожденные ангиодисплозии, географическая патология легких человека, перинатальная патология и плацентология, патология 1 -го триместра беременности. Им предложены оригинальная классификация незрелости плаценты и плацентарной недостаточности. Доктор медицинских наук (1980), профессор (1990). Автор 125 научных работ, в том числе 11 монографий, 4 руководств и пособий, 3 изобретений. Он подготовил 11 докторов наук и 23 кандидатов наук. Ученый проявил себя и как организатор науки, занимая в течение 19 лет пост Главного детского патологоанатома Минздрава СССР. Состоит членом редколлегии журнала «Архив патологии» . Член-корреспондент РАЕН (1995), отличник здравоохранения (1980).

Плацентарная недостаточность - это клинико-морфологический синдром, обусловленный структурными и функциональными изменениями в плаценте, сопровождающимися нарушениями роста, развития и состояния плода. Синдром является результатом сложной реакции плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется нарушениями транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты.

Формы плацентарной недостаточности (ПН) 1) гемодинамическая, проявляющаяся нарушениями кровообращения в маточно-плацентарном и плодовоплацентарном бассейнах; 2) плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плацентарных мембран транспортировать метаболиты; 3) клеточно-паренхиматозная, связанная с нарушением клеточной активности трофобласта в плаценте. Выявить изолированную форму плацентарной недостаточности зачастую не удается, поскольку указанные варианты патогенетически тесно связаны между собой.

Классификация плацентарной недостаточности Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная ПН развивается в период имплантации (до 12 дня беременности) и плацентации (до 10 недели) и является основой формирования пороков развития у плода и прерывания беременности до срока (схема).

плацентарной недостаточности (Е. П. Калашникова, 1986) Недостаточность плаценты Клиникоморфологическая характеристика Клиническое течение Состояние компенсаторных и адаптивных процессов Первичная Острая Хроническая Вторичная Острая Хроническая Абсолютная Относительная

Среди этиологических предпосылок развития первичной плацентарной недостаточности учитываются генетические, эндокринные, инфекционные и другие факторы, которые воздействуют на гаметы, зиготу, бластоцисту, развивающуюся плаценту и репродуктивные органы женщины. В патогенезе первичной плацентарной недостаточности решающую роль играет нарушение формирования ворсин хориона в связи с аномалиями деления гамет и патологией хромосомного состава трофобласта. Определённое значение имеет также недостаточность гравидарного жёлтого тела, обусловливающая структурно-функциональную неполноценность децидуальной ткани, которая обеспечивает первичную трофику плодного яйца.

Основные проявления первичной плацентарной недостаточности нарушение анатомического строения плаценты; аномалии расположения и прикрепления плаценты; дефекты васкуляризации; нарушения созревания ворсин хориона; прерывание беременности и гибель эмбриона в первом триместре беременности.

Структурная основа плацентарной недостаточности Сочетание общепатологических процессов (воспаление, нарушения созревания ворсин, расстройства материнского и плодового кровобращения) с недоразвитием процессов адаптации и компенсации приводит к формированию плацентарной недостаточности.

Вторичная плацентарная недостаточность Возникает после 16 -ой недели беременности на фоне сформировавшейся плаценты под влиянием неблагоприятных экзогенных факторов.

Острая плацентарная недостаточность Возникает как следствие острых обширных геморрагических инфарктов, апоплексии, тромбоза межворсинчатого пространства и преждевременной отслойки плаценты с формирование ретроплацентарной гематомы.

Хроническая плацентарная недостаточность Выявляется у каждой третьей беременной женщины группы высокого риска. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60%. В зависимости от характера структурных повреждений плаценты выделяют две формы хронической плацентарной недостаточности.

Формы хронической плацентарной недостаточности (ХПН) трофическая недостаточность, при которой нарушаются всасывание и усвоение питательных веществ; дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты. В зависимости от состояния компенсаторных и адаптивных процессов различают относительную и абсолютную формы ХПН

Абсолютная форма ХПН Наиболее тяжелая форма плацентарной недостаточности, которая развивается на фоне нарушений созревания хориона при возникновении в плаценте циркуляторных, воспалительных, инволютивно-дистрофических изменений и отсутствии условий для формирования компенсаторных и приспособительных процессов. Такая ХПН сопровождается гипотрофией и гипоксией плода вплоть до внутриутробной его гибели.

Относительная форма ХПН При этой форме выявляется различная степень формирования компенсаторных и приспособительных процессов, от которых зависит состояние ребенка при рождении и его адаптация в постнатальном периоде. Относительная ХПН делится на компенсированную, субкомпенсированную и декомпнсированную

Структурная основа этих вариантов плацентарной недостаточности пороки развития формы патология локализации плаценты отслойки плаценты нарушения созревания ворсинчатого дерева дистрофические изменения трофобластического эпителия хронические нарушения материнского и плодового кровообращения

Плацента является важнейшим полифункциональным провизорным органом, в котором могут развиваться разнообразные патологические процессы, привлекающие внимание многочисленных исследователей разных специальностей. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода. Причины патологических процессов в эти периоды могут быть весьма разнообразными, зачастую неясными. Наиболее полно литература по морфологическим изменениям последа при неинфекционной патологии обобщена в руководстве К. Benirschke, P. Kaufmann (1995).

В настоящей работе мы очень кратко останавливаемся лишь на некоторых наиболее частых патологических процессах, морфологические проявления которых необходимо учитывать проводя дифференциальную диагностику с инфекционной патологией.

Важнейшее место в патологии беременности принадлежит ее невынашиванию. Невынашивание беременности - полиэтиологично. В определенном числе случаев оно связано с генетическими причинами. Обнаружено, что 10-15% яйцеклеток генетически вообще не может имлантироваться. Есть данные, что суммарные репродуктивные потери, ограждающие человеческую популяцию от рождения детей с уродствами, составляют примерно 50% по отношению к числу зачатий. Более 95% плодов с мутациями заканчиваются спонтанными ранними выкидышами и лишь менее 5% плодов с аберрациями хромосом доживают до перинатального периода.

С возрастом родителей (особенно матери) число аномалий развития плода увеличивается. У женщин с привычным невынашиванием структурные аномалии кариотипа обнаруживаются в 10 раз чаще, чем у женщин с нормально протекающей беременностью.

Существуют многочисленные исследования, касающиеся роли эндокринной патологии матери в невынашиваемости беременности. Причины описываемых при ней гипоэстрогенемии, гиперандрогенемии, гипопрогестеронемии зачастую остаются неясными. Вместе с тем, имеющиеся данные позволяют предположить, что по крайней мере в части случаев нарушение эндокринного гомеостаза у беременной женщины может быть связано с латентно протекающими инфекционными процессами.

Определенную роль в невынашиваемости играют несовместимость плода и матери по Rh и АВО.

В последнее время в литературе появилось значительное число работ в которых невынашивание беременности связывают с разнообразной инфекционной патологией. Механизмы преждевременных родов при разнообразной инфекционной патологии были описаны выше .

В настоящее время в литературе широко обсуждается проблема эмбриоплацентарной недостаточности (Милованов А. П., 1999) с исходом в спонтанный аборт. К сожалению, приводимые морфологические описания недостаточно конкретны. Даже при тщательном гистологическом анализе соскобов из полости матки и продуктов зачатия в 50% случаев этиологическая причина ранних спонтанных выкидышей остается неясной. Можно полагать, что более целенаправленный поиск с использованием как современных лабораторных методов, так и оценкой тонких структурных изменений позволит значительно чаще устанавливать инфекционную этиологию процесса.

Поздние гестозы занимают среди причин перинатальной смертности довольно значительное место. Есть данные, что при легких формах позднего токсикоза перинатальная смертность колеблется от 7,7% до 24%, а при тяжелых она может достигать 44,4-50%. Как причина антенатальной гибели плода эта патология составляет 12,7%.

Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окончательно не установлены. Однако не вызывает сомнения, что сосудистые расстройства матери и иммунологическая несовместимость матери и плода, а также ферментативная дисфункция плаценты играют значительную роль среди возможных причин позднего гестоза. Нельзя исключить также прямой или косвенной (через дисгормональные нарушения) роли инфекционной патологии матери как для возникновения гестоза, так для его неблагоприятного течения.

В основе изменений плаценты при поздних гестозах лежат нарушения инволютивно-дистрофического и циркуляторного характера. При легких и среднетяжелых формах токсикоза в плаценте доношенного плода выражены компенсаторно-приспособительные реакции преимущественно в периферических участках плацентарного диска. Характерно тесное расположение терминальных ворсин, содержащих большое число крупных синцитиальных узлов, часть из которых не функционирует (обызвествлена). Наряду с этим в ворсинах наблюдается гиперплазия капилляров и увеличение СКМ.

При длительно текущих тяжелых токсикозах наблюдается диссоциированное созревание ворсинчатого хориона, появляются слабо васкуляризированные ворсины. Характерным является также поражение сосудистого русла с выраженными инволютивно-дистрофическими изменениями и склероз ворсин. Такие изменения свидетельствуют об истощении компенсаторных реакций органа и его хронической недостаточности. Все это в зависимости от степени токсикоза ведет к резкому изменению активности ферментов, синтеза экстрацеллюлярных и структурных белков, а также снижению энергетического обмена в органе. В эпителии амниона происходит снижение содержания РНК. Снижение концентрации гликозамингликанов отмечается в базальной мембране и строме ворсин (Федорова М. В., Калашникова Е. П., 1986).

В амниотическом эпителии больше, чем в других структурах плаценты, снижается концентрация окислительно-восстановительных ферментов, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ферментов системы НАД. В плаценте увеличивается число инфарктов, видны старые тромбы в межворсинчатом пространстве. В оставшихся неизмененными участках СТ наблюдается слабо выраженная базофильная зернистость, и отмечается достоверное повышение основных и кислых белков, отражающих компенсаторный синтез их неизмененными клетками.

Эта попытка компенсации четко прослеживается при ЭМ. Наряду с участками некроза СТ, в нем наблюдается повышение числа секреторных гранул, увеличение количества митохондрий и телец Гольджи. Повсеместно отмечаются пиноцитозные везикулы, шероховатый ретикулум расширен и содержит зернистый материал.

Таким образом, при поздних гестозах альтеративные клеточные изменения и нарушения микроциркуляторного русла в терминальных ворсинах плаценты сочетаются с развитием компенсаторноприспособительных реакций с гиперваскуляризацией ворсин. Это создает возможность нормального развития плода и рождения его в срок.

Необходимо также подчеркнуть, что на нашем материале при поздних гестозах практически во всех наблюдениях в последе закономерно определялись морфологические признаки разнообразной инфекционной патологии.

Перенашивание беременности достаточно часто встречается в акушерской патологии. Этиология и патогенез его изучены недостаточно. Перенашиванию беременности способствует разнообразная патология, в том числе и инфекционная, которая приводит к эндокринным нарушениям и изменениям в нервно-мышечном аппарате половой сферы матери. Фактором риска перенашивания являются также и поздние гестозы.

В патогенезе развития переношенной беременности важное значение имеет нарушение нормального механизма наступления родов. Морфологические изменения при переношенной беременности в плаценте являются неспецифическими и характеризуются склерозом стромы ворсин и сосудов, избыточным отложением фибриноидных масс в межворсинчатых пространствах и строме ворсин, облитерацией сосудов. Наблюдаются также инфаркты, дистрофические изменения СТ и децидуальных клеток. Все эти изменения могут быть связаны с ДВС-синдромом, который является первичным в тех патологических процессах, которые возникают при переношенной беременности.

В то же время в плаценте отмечаются компенсаторные признаки - образование молодых ворсин, гиперплазия капилляров ворсин, большое число мелких, тесно расположенных концевых ворсин с образованием СКМ.

Описанные морфофункциональные изменения в плаценте при переношенной беременности ведут к нарушению ее обменной функции. В частности, уменьшается переход кислорода и питательных веществ от матери к плоду, увеличивается накопление в организме плода продуктов метаболизма. В дальнейшем они могут играть основную роль в изменении гормонального фона в системе мать - плацента - плод, состояния плода и родовой деятельности. Эта плацентарная недостаточность вторично ведет к нарушению обмена веществ у плода, а последнее вновь отражается на функции последа, создавая при этом замкнутый круг патологических процессов.

Не имея в рамках настоящей работы возможности детально обсуждать необычайно сложную и весьма актуальную проблему этиологии и патогенеза сахарного диабета отметим только, что среди ненаследственных форм этого заболевания важнейшая роль в настоящее время признается за различными вирусами, прежде всего семейства Коксаки. При сахарном диабете в последе отмечается разнообразие изменений. При компенсированном инсулин-зависимом сахарном диабете - плацента большой массы, характерны дистрофические изменения ворсинчатого хориона, диссоциированное созревание ворсин, сочетающееся с компенсаторной гиперплазией капилляров.

При декомпенсированном диабете плацента малых размеров, характерна диффузная незрелость ворсин, некроз трофобласта. Строма терминальных ворсин рыхлая, капилляры расположены центрально, СКМ немногочисленны, утолщены. В сосудах и строме ворсин определяются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Наряду с этим обнаруживается склероз стромы ворсин сосудов, как крупных, так и мелких, плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов. Эта форма сопровождается выраженной плацентарной недостаточностью. Плоды рождаются с признаками диабетической фетопатии, нередки случаи антенатальной гибели плода.

Считают, что отек стромы ворсин является результатом накопления в ворсинах гликогена. Стенки артериол в плаценте при диабете значительно утолщены, частью просвет их облитерирован. В таких ворсинах сеть капилляров развита менее интенсивно, чем в нормальной плаценте, и значительно меньше выражены СКМ. Эти изменения плаценты приводят к нарушению энергетического обмена гликогена. Повышение концентрации гликогена в плаценте ведет к ацидозу, накоплению отечной жидкости в строме ворсин, а также продуктов белкового синтеза.

Еще в начале 60-х годов 20 века высказывались предположения, что патологический процесс в плаценте при диабете, вероятно, связан с аутоиммунным процессом - наличием антител к инсулину и фиксацией нейтральных комплексов инсулин-антитело тканями плаценты. Это ведет к нарушениям в сосудистой системе.

Ряд авторов отмечает также признаки компенсации, которые при ЭМ заключаются в том, что, наряду с такими микроструктурными изменениями, как разрушение ЦТ, отмечаются его гиперплазия, появляются клетки так называемого "промежуточного типа". Для них характерна повышенная митотическая и метаболическая активность.

Не фатальны для плода и те нарушения, которые происходят в сосудах ворсинчатого хориона. Фибриноидный некроз ворсин, склероз капилляров, облитерация просветов артерий ворсин и утолщение трофобластической базальной мембраны, связывается рядом авторов с иммунопатологическим процессом, напоминающим болезнь иммунных комплексов.

Основным проявлением патологического процесса при гемолитической болезни является плодно-плацентарный отек. Плацента, как правило крупная, бледная. Микроскопически в ней наблюдаются ворсины крупного диаметра, не соответствующие сроку беременности, межворсинчатое пространство оказывается суженным. Хориальный эпителий двуслойный, в нем сохраняются клетки Лангханса. В СТ ядра расположены равномерно, число синцитиальных узлов и сосудистых мембран значительно снижено.

При ЭМ отмечается значительная вакуолизация СТ, в том числе и его митохондрий. Строма ворсины отечна, в ней содержится большое число клеток Гофбаэура и фибробластов. Цитоплазма их содержит большое количество включений с липидами, гликогеном, пигментом. Эндотелий капилляров ворсин набухший. Сосуды ворсин расширены, заполнены эритроцитами, среди которых видно большое число эритробластов. Очаги кроветворения в ворсинах также содержат незрелые эритроциты на разных стадиях развития.

Изменения в плаценте при данном синдроме ведут к снижению потребления плодом кислорода (из-за распада эритроцитов и их незрелости), увеличению ацидоза. В результате длительного гемолиза развивается отек органов плода и плаценты, усиление проницаемости сосудистого русла ворсин. Тканевое дыхание сдвигается в сторону анаэробного гликолиза. Плацента начинает использовать дыхательную систему только для нужд собственного обмена, что еще больше угнетает поступление кислорода к плоду. Накапливаются продукты недоокисления, которые в части случаев приводят к преждевременным родам.

При изосерологической несовместимости крови матери и плода выявляются молодые клетки крови в просвете сосудов ворсин, диффузная инфильтрация стромы ворсин и базальной пластинки лимфоцитами, диффузная патологическая незрелость ворсинчатого хориона. Строма ворсин нередко отечна, содержит большое число клеточных стромальных элементов, клеток Гофбауэра. Терминальные ворсины расположены тесно, их размеры увеличены.

Достаточно распространенной является и патология последа на фоне разнообразной сердечно-сосудистой патологии матери. Чаще всего речь идет о врожденных и ревматических пороках сердца. Основное значение для развития патологии последа имеет степень нарушения периферического кровообращения. При компенсированной сердечно-сосудистой патологии матери плацента больших размеров и массы с избыточной васкуляризацией ворсин, обилием СКМ, дистрофическими нарушениями и кровоизлияниями.

При декомпенсированной патологии плацента также больших размеров и массы, типично значительное утолщение стенок сосудов ворсинчатого хориона с их плазматическим пропитыванием и фибриноидным некрозом. В ней отмечается тесное расположение и оголенность ворсин, мелкие очаги некроза в них, тромбоз межворсинчатого пространства и кровоизлияния.

В последнее время проводятся весьма плодотворные исследования посвященные патологии последа при хромосомной патологии. Наиболее полные и достоверные сведения в отношении структурных изменений имеются лишь в отношении некоторых наиболее частых синдромов. При триплоидии по X хромосоме встречаются большие, бесформенные недостаточно разветвленные ворсины с гидропически измененной (но без превращения в кисту) стромой, почти не содержащие сосуды. В строме ворсин единичные инвагинации трофобластических клеток. В местах ветвления ворсин определяются гирляндоподобные и пальцеобразные выросты. На поверхности частично неизмененный, частично гиперплазированный или атрофический трофобласт.

При моносомии по X хромосоме (кариотип ХО) отмечается нерегулярное ветвление ворсинчатого дерева с патологическим соседствованием больших и малых ворсин. Контур ворсин неравномерно изогнут, строма фиброзирована, богата клетками, местами регрессивно изменена. Сосуды определяются с трудом. Трофобласт частично одно-, частично двухслойный, местами с трофобластическими почками.

При трисомии по 21 хромосоме (синдроме Дауна) отмечается очаговое нарушение развития ворсин на раннем этапе эмбрионального периода. Характерным является появление больших бесформенных ворсин с пальцевидными или гирляндоподобными выростами в местах их ветвления. Строма с "трофобластными инвагинатами" и минимально выраженными сосудами. Поверхностный эпителий преимущественно однорядный.

Обсуждая проблему диагностики и трактовки неспецифических неинфекционных поражений последа необходимо помнить, что они в очень многих случаях сочетаются с разнообразными инфекционными процессами, взаимно влияя друг на друга, в том числе и на характер структурных изменений.

Патоморфологическая картина плаценты при ФПН характеризуется прежде всего дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и целым рядом других явлений. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Нередко развитие ФПН сопровождается уменьшением параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловлено прежде всего нарушением ее белковообразующей функции. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины. Количество вартонова студня в пуповине уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки ее сосудов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно-расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при ФПН, отмечаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, редукция объема межворсинчатого пространства, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Происхождение инфарктов в плаценте обусловлено прежде всего тромбозом сосудов ворсин и хориальной пластинки с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности ФПН уменьшается количество терминальных ворсин, выявляются их гипоплазия, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом. Одновременно снижается площадь просвета капилляров ворсин, их объем и количество.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта. При нарастании тяжести ФПН пропорционально увеличивается количество незрелых ворсин. При выраженной ФПН в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процессы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.

На циркуляторные нарушения, происходящие при ФПН, указывает тромбоз капилляров. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы.

При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов, характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета. При выраженной ФПН вокруг стенок артерий и артериол в стволовых ворсинах обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.

За счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, образования петрификатов и инфарктов ворсин происходит уменьшение объема межворсинчатого пространства, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести ФПН клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение).

Происходящие патоморфологические нарушения тесно взаимосвязаны с изменениями функций плаценты.

Снижение транспортной функции плаценты при ФПН обусловлено уменьшением ее васкуляризации, большой рассеянностью сосудов, а также уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.

Угнетение газообмена сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.

Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени выраженности ФПН количество ворсин с симпластическими почками уменьшается в 1,5-4 раза.

Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофобласт. При нарастании тяжести ФПН удельный объем цитотрофобласта снижается.

Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань. В зависимости от тяжести ФПН в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. Чрезмерное отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает их активную поверхность, что создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.

Несмотря на инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения в плаценте, которые развиваются при ФПН, параллельно проявляются и защитно-приспособительные изменения, к которым относятся гиперплазия терминальных ворсин и капилляров; увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.

В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции увеличивается количество мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов.

Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуляторном русле и хориальном эпителии при ФПН, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза. Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.

Реализации компенсаторно -приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.

Декомпенсированной форме ФПН сопутствует увеличение количества ворсин с субэпителиальным расположением сосудов, что следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. В плаценте выявляются инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

При этом, как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.

Здравствуйте, Светлана! Хочу сразу высказать Вам слова поддержки в адрес того, что произошло у Вас. И хочу обнадежить, что если грамотно и чутко подойти к планированию следующей беременности, то этих печальных последствий можно избежать на 99%.

Плацентарная недостаточность — одна из главных причин преждевременных родов и спонтанных абортов поздних сроков. Плацентарная недостаточность как правило формируется двумя путями:

Нарушение питательной функции, при котором нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.

Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода, что произошло в Вашем случае, судя по диагнозу антенатальной асфиксии плода (внутриутрробной нехватке кислорода). Это и привело к деградации кожных покровов и внутренних органов.

С учетом состояния защитно-приспособительных реакций выделяют следующие формы плацентарной недостаточности:

. Компенсированная форма фето-плацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

. Субкомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фето-плацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

.Декомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности — имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фето-плацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фето-плацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Эта форма и указана в выданном Вам заключении.

Также выявлено инфицирование плодных оболочек (последа), что является отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

В связи с вышесказанным хочется посоветовать Вам предельно чутко подойти теперь к планированию последующей беременности, раз в Вашем анамнезе уже будет присутвовать такой диагноз, как плацентарная недостаточность.

Первое , что следует сделать - это проверить свой гормональный фон на наличие повышенного количество андрогенов. При всех формах гиперандрогении установлено снижение гормонов эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови в обе фазы менструального цикла, а также с ранних сроков беременности. Развивается первичная плацентарная недостаточность уже в конце первого, начале II триместра беременности, она приводит к высокой частоте гипотрофии плода. Кроме того, нарушается ферментативная функция плаценты, страдает гемодинамика в фетоплацентарной системе. Обнаружена патологическая незрелость хориона за счет промежуточных незрелых ворсин, нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, избыточное отложение фибриноида и высокий процент патологических иммунных комплексов. Гормональная недостаточность до беременности и в ранние ее сроки нарушают формирование плаценты. Развивается первичная плацентарная недостаточность, которая и лежит у истоков развития позднего гестоза и хронической гипоксии плода.

Второе ,плацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Поэтому во время планирования последующих беременностей Вам надо проверить свой организм на следующие заболевания:

Заболевания сердца и сосудистой системы (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия),

Патологию почек, печени, легких, крови,

Хронические инфекции,

Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников)

Патологии матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая), миома матки больших размеров с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов.

Во время беременности для профилактики плацентарной недостаточности рекломендуется раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фето-плацентарной недостаточности.

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Важно находится под постоянным наблюдением врача, который составит индивидуальный план лечебных мероприятий и сроки их проведения, направленный на профилактику развития плацентарной недостаточности у беременных группы риска.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.
Дополнительно

Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.

Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.

Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.

Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях, реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.

Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.

К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия . Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.